Sommaire
<table id="refer1" cellpadding="5"><caption>Tableau 1 - Généralités </caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diagnostic positif<br />(<a href="/ordonnances-types/phosphoremie" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Phosphorémie > 1,45 mmol/L (ou 45 mg/L).</li><li>Dosage <strong>le matin et à jeun</strong>.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Conséquences cliniques </strong></td><td><ul><li>Souvent asymptomatique.</li><li>Hyperphosphatémie aiguë : hypocalcémie avec tétanie.</li><li>Hyperphosphatémie chronique : dépôts de phosphate de calcium dans les tissus mous, les tissus sous cutanés, les articulations, les vaisseaux, la conjonctive, la cornée.</li></ul></td></tr></tbody></table><p> </p><table id="refer2" cellpadding="5"><caption>Tableau 2 - Démarche diagnostique étiologique</caption><tbody><tr><th colspan="3">Élimination d'une pseudohyperphosphatémie (<a href="/ordonnances-types/elimination-pseudohyperphosphatemie" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</th></tr><tr><td colspan="3"><ul><li>Électrophorèse des protéines sériques (hypergammaglobulinémie).</li><li>Exploration d'une anomalie lipidique (hyperlipidémie).</li><li>Bilirubine (hyperbilirubinémie).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="3"><strong>Hyperphosphatémie aiguë</strong></th></tr><tr><td style="text-align: left;" colspan="3"><ul><li>Apports excessifs exogènes :<ul><li>laxatifs et lavements riches en phophates,</li><li>apport de phosphore oral ou intraveineux,</li><li>intoxication à la vitamine D,</li><li>brûlures cutanées au phosphore blanc.</li></ul></li><li>Apports excessifs endogènes :<ul><li>rhabdomyolyse (<abbr data-tooltip="Créatine Phosphokinase">CPK</abbr> ↗),</li><li>hémolyse (<abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗),</li><li>syndrome de lyse tumorale (calcémie ↘, <abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↘, uricémie ↗, kaliémie ↗),</li><li>déséquilibre acido-basique.</li></ul></li><li>Insuffisance rénale aiguë.</li></ul></td></tr><tr><th style="text-align: center;" colspan="3"><strong>Hyperphosphatémie chronique</strong></th></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="3"><strong>Insuffisance rénale chronique sévère</strong></td></tr><tr><td style="text-align: left;" colspan="3">Si <abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> < 30 <abbr data-tooltip="Millilitre">mL</abbr>/min (hypocalcémie associée)</td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="3"><strong><abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> > 30mL/min (avis spécialisé)</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan<br />(<a href="/ordonnances-types/hyperphosphatemie-chronique-et-dfg-30-ml-min" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td colspan="2"><ul><li>Créatinine.</li><li>Calcémie corrigée.</li><li><abbr data-tooltip="Parathormone intacte = PTH 1-84">PTHi</abbr>.</li><li><abbr data-tooltip="Maximum Tubular Phosphate Reabsorption">TmPi</abbr>/<abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> (capacité maximale de réabsorption tubulaire proximale par le rein, rapportée au débit de filtration glomérulaire).</li><li>25-OH Vitamine D.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;" rowspan="2"><strong>Réduction de l'excrétion urinaire<br />(<abbr data-tooltip="Maximum Tubular Phosphate Reabsorption">TmPi</abbr>/<abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> > 1,4)</strong></td><td style="text-align: center;">Calcémie basse<br />(voir <a href="/pathologies/hypocalcemie" target="_blank" rel="noopener">fiche</a>)</td><td><ul><li><abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> normale ou basse : hypoparathyroïdie.</li><li><abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> élevée : pseudohypoparathyroïdie (rare, cause génétique, résistance au niveau du récepteur de la <abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> : hypocalcémie, <abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> anormalement ↗).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;">Calcémie normale</td><td><ul><li>Acromégalie.</li><li>Hyperthyroïdie.</li><li>Déficience ou résistance à la <abbr data-tooltip="Facteur de croissance des fibroblastes">FGF</abbr>-23.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;" rowspan="2"><strong>Origine extra-rénale </strong></td><td style="text-align: center;">Apports excessifs exogènes</td><td><ul><li>Laxatifs et lavements riches en phophates.</li><li>Apport de phosphore oral ou intraveineux.</li><li>Intoxication à la vitamine D.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;">Apport excessif endogène</td><td><ul><li>Rhabdomyolyse (<abbr data-tooltip="Créatine Phosphokinase">CPK</abbr> ↗).</li><li>Hémolyse (<abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗).</li><li>Syndrome de lyse tumorale (hypocalcémie et hyperkaliémie).</li><li>Granulomatose (excès de production de 1,25-dihydroxy-vitamine D).</li></ul></td></tr></tbody></table><p> </p><table id="refer3" cellpadding="5"><caption>Tableau 3 - Prise en charge</caption><tbody><tr><th colspan="2">Prise en charge</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Systématique</strong></td><td><ul><li>Traitement étiologique.</li><li>Régime (<a href="/recommandations/alimentation-controlee-en-phosphore" target="_blank" rel="noopener">version imprimable</a>) : réduction de la consommation d'aliments riches en phosphore.</li><li>Parfois suffisant.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Selon le contexte</strong></td><td><ul><li>Chélateurs de phosphate (avis spécialisé).</li><li>Hyperphosphorémie aiguë et fonction rénale normale :<ul><li>expansion volémique par perfusion alcaline (bicarbonate de sodium),</li><li>acétazolamide.</li></ul></li><li>Hyperphosphorémie en contexte d'insuffisance rénale : dialyse.</li></ul></td></tr></tbody></table>
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